Хронічна серцева недостатність (ХСН) - синдром, що закономірно ускладнює перебіг більшості серцеве - судинних захворювань і, в першу чергу, найпоширеніших з них -артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця (ІХС). Остання і, насамперед, перенесений інфаркт міокарда є натепер провідним етіологічним чинником ХСН у європейських країнах. Розповсюдженість ХСН у популяції становить приблизно 1-2%, суттєво зростаючи у когорті осіб, старіших за 75 років (6 - 11 %). Прогноз ХСН лишається вельми серйозним: не більше 50 °/о пацієнтів переживають 5 - річний період, а серед хворих з тяжкою застійною серцевою недостатністю (СН) близько половини вмирає протягом року. Наведені статистичні дані обґрунтовують безперечну актуальність лікування таких хворих, яке має базуватись на сучасних уявленнях про суть синдрому ХСН, механізми дії та методологію застосування відповідних фармакологічних засобів. З патофізіологічної точки зору СН - це неспроможність серця (за відсутності зниження об'сму циркулюючої крові та рівня гемоглобіну) забезпечити кров'ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб у стані спокою та (або) при помірних фізичних навантаженнях. Як клінічний синдром, ХСН характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед, лівого шлуночка - ЛШ), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини. У сучасній класифікації ХСН виділяють її систолічний та діастолічний варіанти. При систолічній недостатності ЛШ (вона складає 70 - 80 "/о усіх випадків клінічно маніфестованої дисфункції серця) порушення гемодинаміки пов'язане із зниженням (менше за 40 - 45 °/о) фракції викиду (ФВ) дилатованого ЛШ внаслідок його первинного міокардіального ураження (перенесений інфаркт міокарда - ЇМ, дилатаційна кардіоміопатія - ДКМП, дифузний міокардит тощо) або перевантаження об'ємом (декомпенсовані клапанні регургітації). Типова діастолічна недостатність ЛШ (до 20 Уо- ЗО "/о усіх випадків СН) зумовлена а) погіршенням розслаблення останнього у фазу діастоли за рахунок гіпертрофії його стінок (артеріальна гіпертензія, гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальний стеноз), ішемії, кардіофіброзу, або б) утрудненням наповнення ЛШ внаслідок механічних перешкод - мітральний стеноз, міксома лівого передсердя, констриктивний перикардит (при останньому має місце діастолічна недостатність обох шлуночків). Для діастолічної недостатності ЛШ характерне поєднання ознак недостатності лівих відділів серця (дилатація лівого передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою ФВ ЛШ (більше за 45-50 %). На пізніх етапах клінічної еволюції артеріальної гіпертензії до діастолічної СН приєднується систолічна, тобто знижується ФВ ЛШ. Таблиця 1 Діференційно - діагностичні критерії систолічної та діастолічної недостатності лівого шлуночка Окрім добре знайомих клініцистам гемодинамічних порушень, при ХСН спостерігеться виражена активація т.з. нейрогуморальних систем (симпато - адреналова, ренін - ангіотензинова, ендотелій, вазопресин та ін.), яка наростає за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду -> компенсаторна стимуляція нейрогуморальних чинників -> поглиблення перевантаження серця, подальше зниження серцевого викиду -> подальша гіперстимуляція нейрогуморальних систем), що, за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у прогресуванні даного синдрому. Лікування ХСН переслідує дві основні мети: поліпшення якості життя та збільшення тривалості життя хворих. Головною передумовою поліпшення якості життя при ХСН є оптиміза-ція гемодинаміки, чому відповідає редукція симптомів та підвищення толерантності хворих до фізичного навантаження. Збільшення тривалості життя пацієнтів з ХСН передбачає застосування фармакологічних засобів, здатних блокувати певні патофізіологічні механізми прогресування ХСН, а отже, уповільнювати темп прогресування цього синдрому. Сучасні алгоритми лікування ХСН побудовані з урахуванням класифікації клініко-функціо-нального стану кардіологічних хворих Нью-Иоркської Асоціац...